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第六节 恶病质护理
书名： 头颈肿瘤护理学 作者： 姜桂春 本章字数： 5258 更新时间： 2024-06-13 17:25:13

恶病质“Cachexia”一词源于希腊语“Kakos”和“Hexis”，意思是“坏的”状况，是指疾病状态下机体组织被消耗的不良现象，临床上表现为营养不良、厌食、乏力，组织消耗和脏器功能损害。恶病质常见于各种恶性肿瘤的患者，多发生在肿瘤进展期，但也可见于肿瘤早期，是导致患者死亡的主要原因之一。据研究报道，有60％～80％的晚期肿瘤患者存在恶病质，10％～22％的恶性肿瘤患者死于恶病质。

一、病因及机制

关于肿瘤恶病质的病因尚未完全明确，但研究提示恶性肿瘤患者营养不良的发展是厌食、宿主新陈代谢的改变和肿瘤的需求三项不同因素作用的继发性结果。许多研究发现，恶病质与肿瘤负荷、疾病进程、细胞类型之间无恒定关系，没有一个单一理论可以满意地解释恶病质状态，恶病质的发生机制很复杂，系多因素可能同时或相继作用所导致。数个细胞因子被证明是参与恶病质的介质，但临床和实验室研究提示细胞因子的单独作用不能解释恶病质所导致恶性肿瘤患者消耗的复杂性。肿瘤患者发生恶病质的可能原因包括：

（一）厌食症

在肿瘤生长过程中，厌食症和食物摄入减少是导致营养不良和最终产生恶病质的主要原因。营养不良可以使肠道上皮细胞的功能降低和吸收不良，导致进行性消瘦。厌食是一种复杂的进食障碍，是引起恶病质的主要因素之一，其原因很多，主要由大脑进食调节中枢功能障碍所致。动物实验发现，中枢和外周因素（如血糖、血脂肪酸水平、外界温度、渗透浓度、血浆氨基酸浓度等）均参与厌食的发生，其中血浆氨基酸浓度变化对饮食的影响尤为重要。目前认为儿茶酚胺和色氨酸两大类神经递质系统在进食行为中起重要作用，尤其是后者。动物实验表明，大脑中5－羟色胺浓度与厌食有关。肿瘤本身局部作用是导致进食减少的另一因素，尤其消化道恶性肿瘤，如口腔、咽、食管癌患者，由于吞咽困难、进食障碍导致摄入减少；胃癌造成阻塞的患者，出现腹胀、恶心、呕吐等症状，导致进食减少，甚至厌食；恶性肿瘤晚期发生肝转移的患者常伴有肝功能不全，因肝脏不能清除肿瘤葡萄糖无氧代谢所产生的乳酸，因而导致厌食和恶心；此外，患者患病后的心理因素，如压抑、焦虑等也可影响食欲。

（二）肿瘤患者碳水化合物代谢障碍

主要表现为葡萄糖生成增加和外周组织利用葡萄糖障碍。肿瘤患者的葡萄糖转化增加，主要表现为乳酸和生糖氨基酸的糖异生作用增加，但此过程消耗大量能量，从而增加患者的基础能量消耗，导致恶病质的产生。葡萄糖耐受性降低是恶性肿瘤患者的另一代谢异常。研究发现，60％的恶性肿瘤患者因存在糖耐量异常或糖尿病样改变而导致消瘦。葡萄糖是肿瘤细胞的优先能源，与宿主正常细胞不同，肿瘤组织对葡萄糖的利用率增高，肿瘤组织主要是通过糖酵解途径，产生大量乳酸到肝内再转化为葡萄糖，这样进一步增加了宿主的能量消耗。

有研究发现，Cori循环增加与机体体重丧失之间存在明显关系，正常情况下，人体20％的葡萄糖经Cori循环转化，而在恶病质患者中则增至50％，且可处理60％的乳酸。恶性肿瘤晚期伴恶病质者，葡萄糖生成明显增加，其更新率增加，相当于每天葡萄糖摄入量的42％。尽管肿瘤患者葡萄糖更新加速，但机体对葡萄糖的耐受力较差，这可能是周围组织对胰岛素的抵抗所致。

（三）肿瘤患者蛋白质代谢异常

主要表现为蛋白质合成和分解增加，蛋白质转变率增加，血浆氨基酸谱异常，机体呈现负氮平衡。骨骼肌蛋白消耗增加是恶性肿瘤患者蛋白质代谢的特征之一，也是导致恶病质的主要原因之一。此外，肿瘤患者体内肌肉蛋白合成减少，肝结构蛋白合成正常，而分泌蛋白如急性相反应蛋白合成则增加。近年来的动物实验和临床研究发现，肿瘤蛋白质代谢改变可导致血浆氨基酸谱变化，其中血浆色氨酸浓度增高在进行性营养物质消耗中起关键作用。大脑中的游离色氨酸是由血浆中游离色氨酸量及游离色氨酸与中性氨基酸的比值来调节的，因为游离色氨酸和中性氨基酸在脑中通过共同的载体转运。所以，血浆游离色氨酸水平或游离色氨酸与中性氨基酸的比值增高，使得大脑中游离色氨酸和5－羟色胺浓度增高，从而引起厌食和恶病质。

（四）肿瘤患者脂肪代谢异常

脂肪大量消耗是恶病质的又一主要特征，并且可发生在肿瘤早期。肿瘤患者存在脂肪代谢障碍，表现为内源性脂肪水解增加，而外源性甘油三酯水解则低于正常。发生恶病质的肿瘤患者甘油和脂肪酸的转化率均增加。有研究发现，恶性肿瘤患者血浆游离脂肪酸浓度增加，此与内源性脂肪水解增强、转化率增加有关。有些临床研究发现，肿瘤患者在体重丧失前就已经存在游离脂肪酸增加现象，此与某些细胞因子和肿瘤代谢因子的作用有关。

（五）细胞因子介导

近年来，有许多研究提示肿瘤产生的多种活性肽或糖蛋白刺激和诱导宿主免疫细胞产生各类细胞因子，成为介导肿瘤宿主体内多种营养和代谢紊乱，引发恶病质的主要因素；包括促恶病质因子和抗恶病质因子，促恶病质因子有刺激基础代谢率、葡萄糖的吸收，动员贮存中的蛋白质和脂肪的利用，降低脂肪细胞脂蛋白脂酶的活性，增加肌肉氨基酸的释放，激发肝脏氨基酸转运活性等作用，主要包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素－1 （ IL－1）、白介素－6 （ IL－ 6）、γ－干扰素（ IFN－γ）等；抗恶病质因子包括可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）、IL－1受体拮抗物（IL－Ira）、白介素－4 （IL－4）、白介素－10（ IL－10）等；肿瘤恶病质的发生则是上述两类细胞因子综合作用的结果。

二、临床表现

（一）厌食

厌食是多数恶性肿瘤进展期患者的共性表现。与机体处于荷瘤状态下，位于下丘脑侧部的控制食欲的神经内分泌中枢受刺激，导致味觉改变［如甜味阈值增高、酸和（或）咸味阈值下降］和食欲减退有关，此外，葡萄糖经无氧酵解产生的大量乳酸在体内的堆积或清除率下降，也可继发恶心和厌食。

（二）荷瘤体静息能量消耗（REE）异常

约有60％的恶性肿瘤患者表现为REE异常，其中降低者约占33％，升高者约占26％。在三大营养素的代谢异常中糖代谢异常明显，中晚期肿瘤患者，尤其伴体重下降者，葡萄糖生成明显增加，其原因可能是肿瘤释放的某种物质间接作用于糖异生组织，促进肝内糖异生；或是宿主针对肿瘤所产生的某些生物因子或毒性物质所致。此外，荷瘤状态下的机体乳酸－葡萄糖（Cori）循环增强也为糖代谢异常的主要表现，尽管葡萄糖更新加速，但机体对葡萄糖的利用能力却较差。

（三）脂肪动用增加和体脂丢失

脂肪动用增加、体脂丢失是癌性恶病质的又一典型特征，可能是儿茶酚胺分泌增加、胰岛素抵抗、肿瘤或其他组织产生并释放分解脂肪的因子所致；其次是摄入减少和利用障碍。脂肪分解促使三酰甘油酯－脂肪酸循环增强，该循环过程消耗能量并导致体重下降。

（四）蛋白质代谢异常

表现为机体总蛋白质更新率增加与以蛋白质分解代谢大于合成代谢为特征，结果表现为先消耗骨骼肌，再消耗内脏蛋白的特点。处于饥饿状态、营养不良的恶性肿瘤患者，其蛋白质更新率较营养不良的良性疾病者和健康者分别高出32％和35％。但不同种类恶性肿瘤患者的总体蛋白质更新率增幅不一，也有些肿瘤患者的蛋白质更新率并无异常变化。

（五）其他

恶性肿瘤的治疗涉及手术、化疗、放疗、免疫和生物治疗等，上述治疗的作用除体现在肿瘤外，也可从不同方面影响患者的营养状况，如与治疗和检查相关的、与手术前后所需的消化道准备相关的，对消化道的限制利用；手术和麻醉应激导致的分解代谢增加；化疗药物所致的毒副作用，如黏膜炎、舌炎、咽炎和恶心、呕吐等，最终会影响食欲；咽喉部、胸部和腹部放疗导致的咽喉部和食管的黏膜炎及放射性肠炎等，常会影响食物的消化和吸收。

除上述肿瘤引起的局部、全身代谢改变和抗肿瘤治疗导致的毒副作用外，患者对身患肿瘤的恐惧、焦虑、无望感和癌性疼痛等，均可引起食欲受抑、睡眠受限或障碍，从而引起营养状况恶化，最终导致恶病质。

（六）伴随症状

恶病质患者还可伴有贫血、消瘦、乏力、睡眠障碍及多脏器功能衰竭等表现；且多数患者伴有不良的心理和情绪反应。

三、治疗

在过去，肿瘤恶病质被认为是肿瘤进程中不可避免的结果，人们将注意力集中在提供肿瘤患者适当的营养物质和热能，进行标准的营养支持，但因未能及时纠正代谢异常，故不能有效改善患者的预后。随着肿瘤恶病质机制不断地被揭示，即肿瘤生长和免疫系统作用导致细胞因子产生，然后细胞因子在不同靶器官的特殊受体上发挥协同作用，影响宿主代谢，最终导致恶病质。基于该理论，临床制定了一系列新的防治措施，即抑制细胞因子产生的制剂、抑制细胞因子作用于靶器官的药物以及作用于细胞因子产生代谢异常的药物，但是治疗效果尚不确切，有待深入研究。

（一）抑制细胞因子产生的制剂

包括氢化可的松、甲基黄嘌呤、ω－3不饱和脂肪酸等。其中氢化可的松是治疗厌食和恶病质的首选药物，其抗感染作用早已熟悉，而治疗厌食的作用机制可能是抑制TNF的释放。据报道，氢化可的松可增强恶性肿瘤患者的食欲，但却不能增加患者的体重。

（二）抑制细胞因子作用于靶器官类药物

在实验研究和临床研究中应用抗细胞因子单克隆抗体或细胞因子特殊受体拮抗剂，能抑制细胞因子在发生肿瘤或感染时所起的生物效应。但由于其价格昂贵，临床上尚不能广泛应用。

（三）作用于细胞因子产生代谢异常类药物

包括固醇类同化激素、生长激素、胰岛素样生长因子－1（ IGF－1）、支链氨基酸、谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸等。

四、护理目标

1．提高患者的营养状况。

2．改善患者不良情绪。

3．维持抗肿瘤治疗，减少潜在并发症的发生。

五、护理评估

（一）健康史及相关因素

评估患者的年龄、家族史、既往史、疾病史和治疗史等。

（二）饮食状况

评估患者的食欲、食物摄入量、液体摄入量、进食是否呛咳或困难等。

（三）活动状况

评估患者活动能力、活动量及对活动的耐受性。

（四）营养状况

评估患者的体重、体质指数、三头肌皮褶厚度、上臂肌围等人体测量学指标。

（五）辅助检查

包括血浆白蛋白、转铁蛋白、细胞免疫功能检查、影像学检查等。

（六）心理和社会支持状况

包括患者对目前状况的心理反应和应对能力；家庭及社会能给予患者各方面的支持程等。

六、护理问题

（一）恐惧

与担忧疾病的进展和预后有关。

（二）营养失调－低于机体需要

与肿瘤对宿主新陈代谢和抗肿瘤治疗的影响有关。

（三）活动无耐力

与肿瘤所致骨骼肌消耗和脏器功能损害有关。

（四）潜在并发症

多脏器功能衰竭。

七、护理措施

（一）心理护理

恶病质患者因面对全身虚弱、乏力，食欲减退、厌食及各类不适，常产生矛盾的心理状态——既害怕病情恶化而希望继续治疗，又害怕治疗会导致机体的严重毒副反应，故患者对自己的预后产生更多的担忧、焦虑或恐惧，有些患者甚至会产生“轻生”之念。故护士应针对患者的不同情况和需求，采取多种方式主动与患者交谈，鼓励患者表达不适、协助和指导患者以最佳的方式应对不适；并用深入浅出的语言向患者介绍治疗的目的和可能出现的不适，使患者能消除恐惧心理，增强对治疗的信心。

（二）为患者制定合理饮食原则

为患者提供科学的饮食指导，有利于增加机体的防病和抗病能力。

1．厌食者鼓励在允许的情况下多进食，少食多餐，多调换口味花样。必要时可服用消化酶帮助消化。

2．尽量避免食用辛辣刺激性口味的食物。

3．增加蛋白质摄入，尤其是优质蛋白质。

4．出现早饱症状者，建议早餐时摄取更多的热量，此时不易出现早饱。

5．避免进食低热量的食物，每餐尽可能摄取最多的热量和蛋白质。

（三）休息和活动

劳逸结合，注意休息；保证充足睡眠的同时，每天坚持适量活动，活动量和活动时间以不出现不适症状为原则，避免剧烈运动，以免外伤。

（四）创造良好的休息和进食环境

保持病房或室内的整洁安静，为患者营造舒适、轻松的环境。及时移去可能影响患者食欲的各种不良刺激，如呕吐物、排泄物、药物及特殊气味等；有条件时，可在病房或室内播放轻松愉快的背景音乐，促进患者的食欲；对因频繁呕吐而影响进食者，遵医嘱给予止吐药。

（五）动态评估患者营养状况的变化

每周测量体重一次，并综合运用人体测量学指标和实验室指标评价患者的营养状况，了解各指标的动态变化趋势，必要时予以营养干预。

（六）营养支持

对有肠内/肠外营养支持适应证的患者，应遵医嘱给予营养干预，并落实好相应的护理。

（七）厌食处理

对于癌性厌食的患者，在给予肠外营养的同时，建议应用类固醇或甲地孕酮，以改善食欲、调节代谢紊乱、防止体重下降和生活质量的下降。类固醇能改善食欲、恶心、疼痛和（或）生活质量；黄体酮可稳定或改善体脂群，但对无脂群或肌肉群无作用。考虑到黄体酮治疗期间有血栓形成的危险，故在使用过程中应加强对患者出凝血指标的监测。

（八）治疗护理

在对患者纠正恶病质的同时，还需继续进行抗肿瘤治疗，及相应的对症治疗。在落实好对患者的营养支持护理外，还应遵医嘱落实好各项治疗护理，治疗前、后的宣教工作，及治疗后的观察工作，以利及时发现患者病情的异常变化，及时通知医师，并积极配合抢救或治疗。

八、护理评价

1．患者的营养状况是否得到有效改善。

2．患者恐惧不良情绪是否得到缓解。

3．抗肿瘤治疗是否正常进行，有无潜在并发症发生。

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